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La biologia del cancro esplora i meccanismi complessi che guidano la crescita incontrollata delle cellule, offrendo chiavi di lettura fondamentali per comprendere come nascono e si evolvono le neoplasie. Questo campo di ricerca indaga i segnali molecolari, le mutazioni genetiche e le interazioni con l'ambiente che trasformano cellule sane in minacce mortali, ponendo le basi per terapie sempre più mirate.
Su Gist.Science, selezioniamo e analizziamo ogni nuovo preprint pubblicato in questa categoria su bioRxiv, garantendo un accesso immediato alle scoperte più recenti. Per ogni studio, forniamo sia una sintesi tecnica dettagliata che una spiegazione in linguaggio semplice, rendendo comprensibili anche i concetti più complessi a ricercatori e appassionati. Di seguito trovate l'elenco delle ultime pubblicazioni su biologia del cancro, aggiornate in tempo reale.
Questo studio dimostra che la carenza di acido acetico nel microbioma favorisce la progressione del carcinoma duttale pancreatico, e che la co-targeting dell'asse AMPK-MAPK riprogramma i fibroblasti associati al cancro e sopprime la crescita tumorale, offrendo una nuova strategia terapeutica.
Questo studio dimostra che la radioterapia FLASH, utilizzando un regime ipo-frazionato su un modello murino di medulloblastoma, eradicca completamente il tumore grazie all'attivazione precoce della microglia nel microambiente tumorale, mentre protegge l'ippocampo dalla neurotossicità promuovendo un crosstalk neuronale-astrocitario che riduce l'infiammazione e preserva la funzione cognitiva.
Lo studio dimostra che il punto di diramazione del piruvato funge da checkpoint metabolico che controlla la disseminazione dei tumori linfoidi attraverso la segnalazione mROS/HIF-1α, identificandolo come un potenziale bersaglio terapeutico.
Lo studio presenta una firma prognostica basata su 26 geni soppressori tumorali che, risultando costantemente down-regolati nei tumori e mostrando una forte correlazione negativa con gli oncogeni, si è dimostrata superiore alle firme esistenti nel prevedere la sopravvivenza e il rischio di recidiva nei pazienti affetti da adenocarcinoma polmonare non a piccole cellule.
Lo studio dimostra che SRRM1 coordina un programma di splicing alternativo che favorisce l'espressione di isoforme proteiche oncogeniche, come quelle di NUMB, promuovendo così la proliferazione tumorale e altre caratteristiche maligne attraverso la regolazione di molteplici geni chiave.
Questo studio dimostra che l'utilizzo del sequenziamento a lettura lunga (ONT) su trascrittomi di gliomi precedentemente classificati come privi di fusioni, integrato con analisi isoformiche e validazione funzionale nel modello Drosophila, permette di identificare e confermare l'oncogenicità di nuove fusioni geniche sfuggite ai pannelli di sequenziamento a lettura corta.
Il modello di deep learning SubNetDL, che integra profili di mutazioni subclonali e reti di interazione proteica, offre un approccio robusto e interpretabile per prevedere la risposta terapeutica in diversi tipi di cancro e identificare nuovi biomarcatori.
Questo studio combina un modello basato su agenti spaziale e un algoritmo di machine learning interpretabile per dimostrare che la terapia combinata con paclitaxel e inibitori di Notch supera la resistenza terapeutica nel cancro al seno eterogeneo per HER2, contrastando la plasticità fenotipica e le dinamiche spaziali che favoriscono la sopravvivenza tumorale.
Lo studio dimostra che, oltre alla sua attività di fosfatasi lipidica, anche l'attività di fosfatasi proteica di PTEN è essenziale per lo sviluppo embrionale e la soppressione tumorale nei topi, come evidenziato dalla morte embrionale e dalla suscettibilità ai tumori nei modelli mutanti privi di tale funzione.
Questo studio dimostra che le cicatrici genomiche MMEJ guidate da POLQ nei tumori pancreatici carenti di ricombinazione omologa aumentano la neoantigenicità e rimodellano il microambiente immunitario, favorendo l'attivazione delle cellule T citotossiche e risultati clinici migliori.